肾上腺结核的诊断与治疗(附3例报道及文献复习)周瑞锦 河南省人民医院泌尿外科[摘要] 目的 提高对肾上腺结核诊断与治疗水平。方法 回顾我院3例肾上腺结核病例的诊断与治疗情况。3 例病例均予生化、B 超和CT 检查及抗结核、长期激素替代治疗。结果 随访1-3年,抗结核、长期激素替代治疗可使肾上腺结核引起的Addison病临床症状得到良好的控制,血生化检查血浆皮质醇均回升至接近正常范围。结论 根据临床特征,结合生化和肾上腺影像学检查可确定肾上腺结核诊断。抗结核、长期激素替代是治疗肾上腺结核的主要方法。[关键词] 肾上腺结核 Addison病 诊断 治疗临床上肾上腺结核较少见,早期发现早期治疗对本病有重要意义。我院自2000~2006年诊治肾上腺结核引起的原发性肾上腺皮质功能减退症(Addison病)3例,现结合病例及文献复习,对肾上腺结核的诊断与治疗进行探讨。1资料与方法1.1临床资料本组3 例均为女性,年龄41~54岁,2 例有明确的肺结核病史。3例患者均有典型的Addison病的临床表现,全身皮肤尤其是颜面、手、足等外露部位色素沉着,呈棕褐色,2例患者舌、颊部粘膜呈片状蓝黑色,均有恶心、乏力、纳差表现,低血压范围在10-12/6-9Kpa 。生化检查血浆的皮质醇浓度均低于正常值,24小时尿17-OHCS、17-KS均低于正常值,ACTH兴奋试验显示肾上腺皮质储备功能减低或不能兴奋。2 例患者胸片提示有陈旧性的肺结核征,3 例患者ESR均高于正常值,结核菌素试验均呈阳性表现。CT 检查肾上腺双侧呈现不对称增大,2例伴钙化,CT 值在36-90Hu 范围。B 超检查肾上腺体积增大,呈类圆形或不规则形肿块,内部回声不均匀,2例内见有钙化斑点。1. 2 治疗均给予规律、全程抗结核治疗和激素替代治疗。抗结核治疗半年,雷米封0.3g/d,利福平0.45g/d,乙胺丁醇0.75g/d,顿服。糖皮质激素长期替代治疗,氢化可的松30mg/d,早上20mg,午后10mg口服。2 结果随诊1 至3 年,3例患者皮肤、粘膜色素沉着均有不同程度的减退,乏力、纳差、恶心症状均缓解,体重增加,血压均回升至正常范围,,血沉恢复正常。生化检查血浆皮质醇均回升至接近正常范围。3 讨论Addison病是指肾上腺皮质本身病变引起的糖皮质激素分泌不足,可伴有不同程度的盐皮质激素和性激素缺乏。肾上腺结核是原发性肾上腺皮质功能减退症的一个首要原因,可发生于任何年龄,多见于20~50岁成年人,男女发病比率约为1∶2~3。77%的患者可找到肾上腺外的结核改变[1],最常见的是肺结核,其余依次为肾结核、肠结核、骨结核和淋巴结核。Lam等[2]对28年中13492例结核病活检发现871例(6.5%)有活动性结核,其中261例(30%)的患者可找到肺外的结核改变,最常见的是肝结核,其余依次为脾结核、肾结核、骨结核和肾上腺结核,其中肾上腺结核55例中仅14例为单独肾上腺受累,仅7例出现Addison病的临床症状。近年发现发生肺结核时影响下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴,表现为激活而非抑制,结核性Addison病出现临床症状时,肾上腺组织的90%以上已被破坏[3]。肾上腺皮质分泌激素减少时,神经肌肉功能减退,临床上便出现乏力症状。糖皮质激素分泌减少,血管对儿茶酚胺等升压物质反应下降,加上失钠、失水、酸中毒影响,临床上表现为低血压,严重时甚至休克。由于糖皮质分泌减少,反射性地使垂体分泌ACTH增加,而ACTH 在结构上与促黑色素激素(MSH)有相似之处,从而造成皮肤和粘膜有色素沉着。由于肾上腺皮质受破坏,盐皮质激素分泌也减少,患者同时可出现低钠、低氯酸中毒和失水等代谢紊乱现象。肾上腺结核使肾上腺皮质分泌激素功能减退,临床上出现一系列的生化检查的改变,表现为患者血浆中皮质醇降低,24小时尿17-OHCS、17-KS 降低。大部分患者ACTH 兴奋试验结果显示肾上腺皮质储备功能减退或不能兴奋。另外,部分患者可以出现低Na+、低CL-、高K+、低血糖、血Na+/K+ 比值少于30/1,ESR加快,结核试验可显现阳性反应。肾上腺结核在影像表现上可有不同改变。肾上腺结核在病理时期的不同阶段,B 超检查可表现为不同的声像图:①坏死液化期:可见类圆形混浊液化包块。②增生芽肿期:呈长椭圆形或带状低回声,实质不均匀肿块。③钙化期:肿块内可见强回声钙化点。肾上腺结核CT 表现按病理或病程分干酪样期和钙化期,急性期和慢性期[4]。85%肾上腺结核的CT表现为双侧或单侧肾上腺增大,呈炎性或肉芽肿样肿块;或者出现肾上腺增大或萎缩,萎缩的肾上腺多伴有不同程度的钙化。这些患者都有20~30 年的结核病史,而在肾上腺增大的病例一般其病史都小于10 年或正处于结核感染中。肾上腺增大和少量点状钙化是肾上腺结核较早期的特征性改变,而肾上腺萎缩、完全钙化是结核慢性迁延的结果。肾上腺结核尚无统一的诊断标准,我们体会是:凡有肾上腺皮质功能减退的临床表现和生化依据,肾上腺单侧或双侧B 超、CT 检查异常,腺体肿胀或萎缩或钙化,有肾上腺外结核病灶,结核试验阳性表现,血沉加快,可诊断为肾上腺结核。肾上腺结核应与其他肾上腺疾病如皮质腺瘤、囊肿、转移瘤、嗜铬细胞瘤及皮质癌等相鉴别[5]。①腺瘤:多为单侧、有功能的肿瘤,均有典型的临床表现,CT表现为单发单侧圆形或类圆形低密度肿块,包膜完整,偶见钙化,注射造影剂后肿瘤均匀强化。②肾上腺囊肿:密度较低,CT 值一般<10Hu,无增强效应,很少钙化。③肾上腺转移瘤:多来自肺癌、乳癌等,大小不一,常双侧性,为圆形或卵圆形,边缘光整或不规则分叶状,常为软组织密度,但大的转移瘤因出血坏死灶可密度不一,通常没有钙化。④肾上腺淋巴瘤:常伴腹膜后淋巴结肿大,形态学改变和转移瘤相似。肾上腺转移瘤和淋巴瘤表现为肾上腺功能低下者极为罕见,转移瘤和淋巴瘤浸润肾上腺,即使为双侧性和形成巨大肿块,一般都有维持正常功能的部分皮质残留,临床上无肾上腺皮质功能下降。⑤嗜铬细胞瘤:瘤体多较大,圆形或卵圆形,可不规则,边界清晰,大者有出血、坏死囊变。恶性者形态不规则,密度不均匀,分界不清。⑥肾上腺神经母细胞瘤:多见于4岁以下儿童,常为单侧,肿瘤大小不一,生长快,转移快。CT表现为单侧,较大,出血坏死而密度不均。其内高密度的点状或环形钙化为其特征性表现,强化不均匀,常有明显的压迫和占位效应。⑦肾上腺皮质腺癌:常伴严重的肾上腺皮质功能亢进,大者伴出血、坏死或囊变,侵犯包膜和血管。CT也可以表现为边缘不规则的较大肿块影,向周围组织侵润性生长,肿瘤内部可有单发或多发的低密度区,但一般多为单侧,不伴有肾上腺低功表现。⑧特发性肾上腺萎缩:肾上腺结核所致Addison病在晚期CT 表现为肾上腺缩小,但一般都伴有多发钙化,而特发性肾上腺萎缩虽也表现为肾上腺萎缩,但绝无钙化。规律、全程的抗结核和激素替代疗法是治疗肾上腺结核的有效方法。肾上腺结核所致的Addison病一旦确诊,就应立即开始糖皮质激素的终身替代治疗,一般采用氢化可的松或强的松,一是改善症状,二是将血清ACTH抑制在正常范围。常规生理替代量强的松5~7 5mg不能改善症状,说明糖皮质激素替代量不足,应加量,若皮肤色素沉着改善不明显,改用长效激素。有明显低血压、高血钾、醛固酮分泌不足时可加服盐皮质激素9a-氟氢考的松;若性激素分泌不足,女性加用少量雄激素,男性注射长效睾酮制剂。若遇发热、手术、外伤等应激情况,糖皮质激素剂量应增加2~3倍。根据是否有活动性结核病灶,给予有效正规的抗结核治疗6~18个月。结核感染活动期的有效治疗非常重要,肾上腺具有强大的再生能力,病程<1 年的肾上腺低功患者,抗结核治疗后肾上腺皮质功能恢复正常。鉴于糖皮质激素替代治疗后,可使陈旧性结核变活动或使活动结核扩散,因此在Addison病无活动结核者初诊时应常规用半年左右的抗结核治疗。肾上腺结核外科手术必须具备下列条件[6]:①结核不应处于活动进展播散期。②结核球形病灶>2cm,干酪样灶不易愈合。③难与肿瘤鉴别。术前抗结核治疗需2周准备,术后更需注意肾上腺危象的发生,抗结核治疗至少6~12个月。
前列腺癌的诊断 美国1998年报告39200例患者死于前列腺癌,新发现患者为184500例,而1996年为41400例死于前列腺癌,新发现病人为317000例。说明前列腺癌的病死率在美国已开始下降,前列腺癌的特点是潜伏癌发病率很高,50岁为30%,60岁以上可达40%~80%,而临床发病率仅1.05%,潜伏癌(指临床上无症状、经TURP发现的肿瘤)被发现后,过去认为可不作处理,一般5年内很少发展,但10年后则有10%~20%的肿瘤发展成临床前列腺癌,说明我们对前列腺癌的本质知之甚少,大量隐藏的前列腺癌未能发现,对它的生物行为,发展趋向更缺乏深入的了解,因此需要寻求更敏感的方法早期发现前列腺癌,并能预测其发展趋势。Wolk(1998)认为胰岛素样生长因子-1(IGF-1)可能是前列腺癌的危险因素,IGF-1增高者应警惕前列腺癌的发生,而BRCA2有突变者,患前列腺癌的危险性比正常人高出4~5倍,PIN(prostatici ntraepithelial neoplasia)为一种新近提出的病变,可能是前列腺癌的前身,正对其进行广泛的研究。 前列腺癌是老年人疾病,50岁前很少发生,前列腺癌患者的临床表现变化多端,其自然发展规律无法预测,多数前列腺癌发生在腺体周边,远离尿道,故早期患者很少引起症状。症状一旦出现,表示局部已属晚期或已有转移,前列腺癌侵及尿道或膀胱颈,可引起梗阻症状,如排尿慢、尿线细、排尿困难或刺激症状,如尿频、夜尿、尿急、紧迫性尿失禁等,血尿亦较常见。如肿瘤侵及射精管可引起血精症及精液量减少。阳萎的出现可能表明癌瘤已突破包膜,侵及阴茎海绵体的盆腔神经丛的分支。 转移病灶可引起骨痛及骨髓损害导致的贫血;盆腔淋巴结转移及髂静脉受压可使下肢水肿;脊椎转移,脊髓受压可引起截瘫,尿潴留;输尿管受压引起肾积水、少尿或尿毒症;直肠受压则可引起排便困难;癌细胞也可沿输尿管淋巴组织扩散,引起恶性腹膜后纤维化,少数甚至可引起DIC,DIC的发生可能与PSA蛋白酶的活性有关。不少患者以转移症状而就医,而无前列腺原发病灶引起的症状。 前列腺癌的诊断主要通过直肠指检(DRE),PSA检查或直肠B超针刺活检确定诊断。PSA于1987年开始应用于临床,自采用PSA诊断前列腺癌以来,晚期癌患者已大为减少,因梗阻、尿潴留及疼痛就治者已经少见。但常规应用DRE及PSA对无症状的病人进行筛选以早期发现肿瘤,减少患者的死亡率尚存有争论。美国癌症研究所及美国泌尿外科学会均主张对>50岁无症状的男性进行DRE及PSA检查,因为(1)早期诊断及时治疗可减少死亡率,晚期前列腺癌现无法治愈;(2)简单的DRE+PSA可检出局限在前列腺内的肿瘤,从而可进行有效的治疗。反对者认为,就群体而言,早期检查可能对患者有害无益,理由是(1)现尚缺乏客观依据,早期患者的手术治疗与非手术治疗存在显著不同的结果;(3)PSA可能引起大量不必要的检查,现也未能证实筛选减少了早期前列腺癌的死亡率;(4)治疗中发生的合并症将是巨大的。现尚缺乏设计完善的随机对照对以上的争论尚难作出肯定的回答。再者通过PSA筛选所发现的肿瘤,可能是生长缓慢、生物学上无意义的肿瘤,这类肿瘤对患者不会造成危害,也不致引起死亡。检查、手术以及心理上、经济上的负担都可能对患者造成不必要的损害。 前列腺癌患者出现临床症状来院就诊时多已发生转移,致使患者失去了治愈机会,近来采用以测量PSA为基础,结合DRE,直肠B超、活检来诊断前列腺癌,其检出率比未用PSA前提高了70%,对局限在前列腺内的早期前列腺癌提高了一倍,因之手术患者也大为增多。常规采用PSA检查,对PSA4~10ng/ml者,即使DRE查不到硬结,直肠B超也未发现肿瘤,采用系统性活检于前列腺的6个不同部位取材做病理检查,也可发现肿瘤。1992年美国肿瘤分期协会将这类肿瘤定为T1c(B0)期前列腺癌。 Oesterling等在1988年只为14例T1c患者做了根治术,而在1991年则为118例T1c期肿瘤实行了前列腺根治性切除,比以往增加了734%,而在同期为T2a及T2b期患者施行根治术者仅增加94%,说明更多的患者通过PSA筛选检查,早期获得诊断进行了治疗。 这类通过PSA筛选发现的肿瘤是潜伏癌还是临床前列腺癌?Oesterling对自1988年至1991年所施行手术的208例患者作了全面总结,患者均采用Tandem法检测PSA,208例患者DRE均正常,前列腺表面规整,扪不到硬结,亦无不对称现象。直肠B超正常102例(49%),105例可见低回声区病灶。所有患者均采用了系统性活检,并对所有低回声区进行活检,活检病理诊断为前列腺癌。 208例患者均施行了前列腺癌根治术,术后对切除的前列腺标本进行了仔细检查,注意前列腺包膜有无穿透,精囊及盆腔淋巴结是否受累,并特别对切缘作了检查,注意是否有癌浸润。同时也采用了208例T2a及T2b标本无选择地作为对照。其中148例为T2a,60例为T2b肿瘤。结果显示,T1c组肿瘤的PSA高于T2a及T2b,T1c组的前列腺大于T2a及T2b组。T1c组PSA大于10ng/ml者,60例肿瘤超越包膜。T2a及T2b组,PSA大于10ng/ml者,则有37例肿瘤穿透包膜;切缘受累者T1c为34%,T2a及T2b为25%,T1c组6例有盆腔淋巴结转移,14例侵犯精囊。上述资料说明临床DRE查不到肿瘤的早期T1c期前列腺癌,其生物学行为与T2a及T2b基本类似,属于临床前列腺癌而不是潜伏癌。T1c肿瘤虽然发现很早,但术后病理检查仍有少数患者肿瘤已穿透包膜,侵及精囊甚至已有盆腔淋巴结转移。说明肿瘤的早期诊断尚有待进一步提高。 Walsh(1997)报告1994~1996年240例T1c期肿瘤的术后病理检查,发现29%的肿瘤大小约0.2~0.5cm3,即可能属于无临床意义的肿瘤,手术意义不大,这也是有待解决的课题。现就前列腺癌诊断有关问题分述如下。 一、前列腺特异性抗原(PSA) 目前PSA已成为前列腺癌最敏感的瘤标,在筛选检查、临床分期、疗效检测、预后判断等方面都起到重要作用。 PSA为激肽释放酶家族蛋白,为丝氨酸蛋白酶,由前列腺上皮产生,精液中的浓度很高,可使精液凝块水解、液化,功能与男性生育力有关,在血清中的浓度则很低,PSA的基因在19号染色体,DNA顺序已基本完成。血清中的PSA呈结合与非结合两种形式出现。大多数血清PSA与蛋白酶对抗剂如α1-抗糜蛋白酶(ACT)或α2-巨球蛋白(MG)相结合,血清中与蛋白酶抑制物结合的PSA比未结合的PSA要多出许多,游离PSA仅占10%~20%,游离PSA+PSA-ACT代表PSA总量。 血清中结合的PSA由于分子太大,不能经肾小球滤过,而需通过肝脏排泄,血清中的PSA半衰期,经前列腺组织切除后测量为2~3天。前列腺癌根治术后,PSA往往需要几周才不能测到。游离PSA的清除率,半衰期较短,为2~3小时,可通过肾小球过滤。 PSA表达受雄激素的强烈影响,血清中的PSA于青春期LH及睾酮增加后才能测到。 正常前列腺结构有损害时,血清PSA增高,PSA可弥散到前列腺组织而后进入血循环,前列腺活检可使PSA进入血循环,一般需要4周才能回到基线水平。在门诊行DRE可使PSA增高,但增高很微弱,无临床显著意义,很少引起假阳性。测量100名20~30岁男性患者,让患者排精后第2天作PSA检查,发现PSA显著下降,说明在年轻患者解释PSA值时,应联系患者的性活动。 前列腺炎、前列腺增生及前列腺癌是影响PSA血清水平的重要因素,PSA增高表明有前列腺疾病,但也不是所有患前列腺疾病的人PSA均增高,PSA增高也并不对癌有特异性。 前列腺手术、睾丸切除、LHRH-A、保列治治疗、前列腺癌的放射治疗等都可减少血清PSA水平。应用5α-还原酶抑制剂保列治12个月后,PSA下降50%,使用保列治的患者在用药前应先检查PSA值,并应定期复查,如果在使用保列治期间,PSA不能下降50%或PSA反有升高,应怀疑有隐匿性前列腺癌。 PSA测定一般采用Tandem测量法,基数定在0.0~3.99ng/ml,常规运用PSA测定增加了前列腺癌及尚局限在前列腺包膜内的肿瘤的早期发现。Catalona(1999)主张将PSA基数定于2.5ng/ml,这样可发现更多的癌瘤。在筛选人群中,通过活检发现癌的机会,PSA4ng/ml者为1/50,4~10ng/ml者为1/4,>10ng/ml者为1/2或2/3。PSA高者,不论DRE是否正常均应作活检,只作PSA而不行DRE检查,是不可取的。因为25%的患者PSA<4ng/ml,最好是PSA与DRE合用。一组6630人的检查中,经筛选发现264例前列腺癌,如果只作PSA检查,18%的肿瘤可能漏诊。而单作DRE以决定是否有肿瘤,则有45%的肿瘤被遗漏,DRE与PSA合用所发现的肿瘤不一定是同一个肿瘤。 PSA测定可使前列腺癌的诊断提前4年,一组48例测定PSA的患者,最后均经病理证实。 PSA测定亦可用以检测疗效,判断预后。根治性切除后,PSA应不能检出,检出者暗示病灶持续存在或未能根治切除,同样可应用于放射治疗或其它治疗。PSA测定诊断前列腺癌并不具有特异性,BPH、炎性病变、梗塞等均可使PSA增高,临床上如何根据PSA变化,进行鉴别诊断具有实际意义。 1.PSA密度:大多数PSA增高的患者(80%),PSA在4.0~10.0ng/ml之间,由于BPH在人群中的发病率高于前列腺癌,所以增高的患者多为BPH所引起,早期前列腺癌可直接增高PSA,前列腺体积影响较小,而BPH则主要通过体积的增加使PSA增高,测量PSA及前列腺体积求得PSA密度,PSAD=PSA/前列腺体积,PSAD0.15时,应进行DRE,TRUS及活检,并认为PSAD比PSA在鉴别BPH与前列腺癌方面,准确性有所提高。持反对意见者认为同等大小的前列腺,分泌PSA的上皮不尽相等,前列腺的形态也有变异,可影响前列腺大小的测定,在BPH中,PSA主要来自移行带而非外周带,现尚无准确测量上皮的量及其分泌PSA的方法,故认为PSAD并不优于PSA测定。可能测定血清PSA/前列腺移行带比值对诊断更有帮助。 2.PSA速度:前列腺癌患者PSA增加的速度明显高于前列腺良性病变者,PSA每年增加0.75ng/ml是前列腺癌的特征,在前列腺癌发现之前,PSA尚未增高时即可发现。大量的筛选资料证明如果PSA速度超过每年0.75ng/ml,则可发现47%的患者患前列腺癌。进行3次重复测定以确定其平均速度改变,准确性可更高。 3.PSA的分子形式:PSA在血清中呈结合与非结合两种分子形式,测量PSA的分子形式可改进PSA预测前列腺癌的能力,前列腺癌患者血清中的PSA大部由与ACT结合的PSA组成,达90%以上,显著高于前列腺增生者,可能癌细胞能产生更多的ACT,而前列腺增生患者血清游离PSA(f-PSA)则高于前列腺癌。如果游离PSA/总PSA的比值≤0.18,则能显著地改进癌与非癌的鉴别诊断。 近来发现f-PSA用于筛选前列腺癌比总PSA更为可靠,前列腺癌病人的血清PSA-ACT复合物明显增多,显著高于BPH,而BPH患者的f-PSA明显升高达30%,前列腺癌患者仅为15%或更低,如以f-PSA10%作为预测前列腺癌的指标,诊断的敏感性为91%,特异性为86%,明显优于PSA及PSAD。 F/T百分率可提高PSA的特异性,减少许多增生病人不必要的活检,F/T百分率为10%~25%,应进行前列腺活检,F/T>25%则前列腺癌的可能性极小(10%),F/T<10%则前列腺癌的可能性极大(80%)。但也有作者持相反意见,认为与PSA相比,并无优越性。 多数研究工作证实血清PSA与临床及病理分期相关,但单靠PSA水平尚难取得正确的分期。因为在不同分期中,PSA有重复现象,PSA与肿瘤的体积相关,但其它因素也可影响整个PSA水平,尤以BPH的体积为然,BPH组织每克可提供血清PSA0.15ng/ml,但对某个人而言,准确地测定BPH能提供多少血清PSA,几乎不可能,PSA来自前列腺上皮,在BPH组织中,上皮与基质不是固定不变的,现尚无确切的无创方法区分BPH中的上皮与基质。Partin(1990)曾报告晚期、高级别的大肿瘤每克瘤组织产生的PSA反有减少。 但作为一般规律,大多数患者(70%~80%)PSA4.0ng/ml者,肿瘤局限在前列腺内,PSA大于10.0ng/ml者50%的患者已穿透包膜,而PSA水平大于50ng/ml者,则75%的患者有盆腔淋巴结转移。 二、前列腺特异性膜抗原(PSM) 通过RT-PCR法可测定PSMmRNA以了解血液内有无转移的前列腺癌细胞,但PSM也不是前列腺所特有的蛋白,唾液腺、十二指肠粘膜、近端肾小管及脑组织均发现有PSM。PSM为Ⅱ型膜糖蛋白,长2.65kb,相对分子质量为10000,编码750氨基酸,细胞浆内含19个氨基酸,跨膜部24个氨基酸,其余细胞外为707个氨基酸。 PSM于雄激素去除后表达显著增加,故考虑可用以检测去雄激素后反应不良的病人,前列腺转移癌及对激素治疗不良的患者PSM表达均有增加,bFGF可增加PSM表达100%。 体内现存两种PSM,即PSM与PSM′,在人类前列腺癌中,PSM占主要部分(PSM∶PSM′为10∶1),相反,在正常前列腺中,表达更多的是PSM′(PSM∶PSM′,1∶10),在BPH中二者表达相等。PSM对PSM′的比值也存在差异,正常前列腺为0.075~0.45,BPH为0.75~1.60,而前列腺癌则为3~6。故也可用以观测疾病的进程或诊断。 抗PSM单克隆抗体命名为Cyt-356,现常用以诊断前列腺癌转移,CT诊断前列腺癌转移的敏感度<20%,与MRI近似,前列腺癌的淋巴转移病灶常很小,一般<1cm,CT能检出大于1.5cm的淋巴结,用铟标记的Cyt-356可检出5mm的肿瘤,敏感度比CT高30%~40%。PSMmRNA检测有助于发现临床未知的早期前列腺癌血行转移,判断肿瘤是否复发,但PSM能否代表活的癌细胞,一旦出现是否意味患者已失去治疗机会,尚不能肯定,需要继续临床观察。采用RT-PCR,通过扩增PSAmRNA的10bp片段,也可测出血液中能制造PSA的癌细胞,早期检出超越包膜的前列腺癌,与术后病理对照,诊断包膜穿透的准确性为84.4%。精囊受累者71.9%。术前PSA10ng/ml,而RT-PCR阳性者,则100%的患者肿瘤已超越包膜,所以有人称RT-PCR法是现今了解前列腺癌是否局限在前列腺包膜内或已突破包膜的最佳方法,称之为分子分期。 三、DRE DRE常规用以检查前列腺癌的局部情况,由于DRE存有主观性,所以病理检查结果常发现DRE有分期过低或过高的情况,根治性切除后外科标本的组织学检查,常发现DRE所称之为器官局限性肿瘤分期过低,一组565例患者,DRE诊断为T2期器官局限性肿瘤,术后检查52%局限在前列腺,31%已穿透包膜,17%则有精囊受累或淋巴结转移,说明以DRE分期误差较大。 DRE是诊断前列腺癌的首要步骤,可发现前列腺的大小、硬度、双侧是否对称、有无不规则硬结等。晚期前列腺癌硬如岩石,肿块巨大,固定而边界不清,上方不可扪及,诊断无困难,但也有少数患者质地正常,与BPH不易鉴别。 四、经直肠B超检查 TRUS存在的问题多为发现的低回声区病灶并非癌变,近50%手指不能触及的1cm大小肿瘤,TRUS也常查不出来,虽然低回声病灶有癌变者比等回声区高出两倍,如果只对低回声区进行活检,则可能有25%~50%的癌瘤被遗漏,所以DRE检查疑有肿瘤或PSA增高者均应进行活检。 由于TRUS对早期肿瘤定位不够准确,故不宜于作为第一线筛选工具,一般应对TRUS疑有病变部位,包括非低回声区进行系统性活检。 五、前列腺活检 通过DRE,血清PSA或TRUS所提供的临床资料,最后均需病理组织学检查方能确定前列腺癌,近年来针穿活检的应用日益广泛,通过活检使很多DRE不能触及、肉眼不能发现的肿瘤得到确诊。现常用系统6点活检及随机活检,采用18号针头(较以前型号小的多),并发症如感染、出血明显减少,一般低于2%,针穿活检不仅用于诊断,在癌的分级和分期,以及放疗后疾病的观察亦具有重要意义。但这种方法仍存在一定的局限性,据统计,传统系统性6点活检,检出率只达20%~30%;Keeth报告第一次活检阴性者,由于PSA持续增高,再次活检24%(104/427)发现有肿瘤;Lui等报告再次活检阳性者高达38%(72/187),其他作者再次活检时28%(53/187)阳性,其中10%位于移行带。故认为系统性6点活检,不是理想的方法,尚待改进。 Bauer等(1999)采用三维计算机模拟前列腺模型行前列腺外侧活检,以5区代替6点活检,检出率达99.0%(199/201),而6点法只检出72.6%。大部分肿瘤均位于后外侧。应当认为是前列腺活检法的一重大改进。 前列腺癌的诊断明确后,应进一步了解病变范围,即分期,目的有二:(1)评价肿瘤的预后,(2)根据病变范围采用合理治疗,了解肿瘤是局限于前列腺内,还是已穿透包膜,侵犯精囊,或已有盆腔淋巴结及远处转移等,一旦肿瘤已超越包膜,则很难治愈。一般临床分期往往低于术后病理分期,以上述T1c期肿瘤为例,DRE及TRUS均未发现肿瘤,但术后发现60例均已超过包膜,少数已有盆腔淋巴结转移,临床与病理结合可对前列腺癌的生物行为取得更深入的了解。一般通过PSA,分级、分期及影像学检查等可对肿瘤病变范围取得初步了解,但均不够准确。 六、放射免疫显像 应用131Ⅰ-人精浆蛋白抗体放射免疫显像,可显示前列腺癌及转移病灶。郝晓柯等(1993)根据应用SPECT及双核素示踪和计算机减影技术,得到肿瘤定位图像。最佳显像时间为96小时,69例前列腺癌中66例阳性,阳性率为95.7%,最小检出瘤直径为0.5cm,其中13例盆腔淋巴结及骨转移同时被检出,并确定其病理来源,检出率高于B超及CT。同样用铟标记的PSM单克隆抗体CyT-356亦可用以诊断前列腺癌转移,可检出5mm肿瘤,敏感度比CT高出30%~40%。 七、影像学诊断 MRI、CT、TRUS、IVU等均曾作为前列腺癌的分期检查手段,前列腺癌的分期必须能区别肿瘤是否局限于前列腺内或已向外处转移,现常用的影像学检查均难以达到。一般CT不能显示前列腺的周边带、中央带及移行带,故诊断率明显低于MRI,但对肿瘤邻近组织和器官的侵犯及盆腔淋巴结,其敏感度与MRI近似。CT检查的目的是对肿瘤进行分期,而非对肿瘤的诊断。MRI有很好的组织分辨率,有三维成像的特点,对于前列腺的检查优于其它影像学检查。前列腺检查主要选用T2加权序列,但BPH中央带与移行带的MRI信号与前列腺癌近似,而在周边带T2加权出现的低信号亦非前列腺癌的特异表现,所以CT及MRI均缺乏诊断早期前列腺癌的作用,只对分期有帮助。当肿瘤压迫输尿管引起梗阻,肾功能有损害时,磁共振尿路造影可使尿路清晰显影,不受肾功能损害的限制,优于IVU。 Parifar(1998)报告采用三维质子磁共振谱成像技术(3 dimensional proton magnetic sp ectroscopic imaging,MRSI)进行全部前列腺化学扫描定位,并检测胆碱与枸橼酸代谢产物的含量,良性病变枸橼酸高,胆碱低,而前列腺癌则枸橼酸低而胆碱高,经计算机处理后恶 性肿瘤呈红色,良性绿色,坏死组织白色,所有空间分辨率为0.24~0.70cm3,故很小 的肿瘤亦能发现,初步认为比活检更为可靠。 八、前列腺癌骨转移的诊断 放射核素诊断骨转移的敏感性很高,假阴性率<1%,可先于X线片6~18个月发现骨 转移 ,但特异性低于X线检查,现认为PSA<10ng/ml者无须作骨扫描,阴性预测率高达99.7%,46 7例患者血清PSA低于8.0ng/ml者,无一例骨扫描阳性,假阴性率为0。如果将PSA基值定为< 20ng/ml,852例患者只发现7例有骨转移(0.8%),故认为新诊断未经治疗的患者,如无骨转 移症状,PSA低,可不作骨扫描,这样也可节约大量的资金。 根据血清中PSA水平,采用RT-PCR法测定PMA及PSA mRNA血液中的表达,以三维计算 机模拟前列腺模型,行前列腺外后侧5区代替6点活检及最近研究的三维质子磁共振谱成像技 术将对早期前列腺癌的诊断大大提高一步。
Nutcracker综合征(附3例报告)河南省人民医院泌尿外科 郑州 450003摘要 报告3例Nutcracker综合征,本病是因肠系膜上动脉与腹中动脉之间左肾动脉受压导致以血尿、左肋腹痛及男性患者出现左精索静脉曲张为表现的少见疾病。结合文献对其发病机理、临床表现及诊治等进行了讨论。关键词 Nutcracker综合征 血尿Nutcracker syndrome (Report of 3 cases)Zhou ruijin, Liu zhonghua. Department of Urology, Henan Provincial People’s Hospital, Zhengzhou, 450003)Abstract 3 cases of Nutcracker syndrome were reported, which has been rare, being a result of the left renal vein compressed by the aorta and superior mensenteric artery, and was charactrized by haematuria, abdominall and flank pain and left varicocele in male patients. The pathogenetic mechanism, symtomatology, diagnosis and treatmen of the disease were reviewd and discussed.Key words Nutcracker syndrome Haematuria1950年El Sadr等首先描述了左肾静脉受压引起的一系列病理变化。1972年De Schepper首次将肠系膜上动脉或腹主动脉压迫左肾静脉导致的病变称为Nutcracker综合征。本症虽少见,但引起的血尿常常难以诊治,现报告3例诊治情况。1、 病例报告例1,男,28岁,因间歇性全程肉眼血尿3年并左腰痛就诊。查体:身高178cm,体重54kg,贫血貌,左侧精索静脉III度曲张,平卧位无明显缓解。实验室检查:RBC 2.351012/L, Hb 70g/L,尿脱落细胞学检查无癌细胞。IVU示左肾盂输尿管受压征。膀胱镜检查见左输尿管口喷血,收集右侧肾盂尿镜检无异常,MRI示左肾静脉于肠系膜上动脉及 例1 男,28岁。因间歇性全程肉眼血尿3年并左腰痛就诊。体检:身高178cm,体重54kg,贫血貌。左侧精索静脉Ⅲ度曲张,平卧位无明显缓解。实验室检查:红细胞2.35×1012L,血红蛋白70gL,尿脱落细胞学检查无癌细胞。IVU显示左肾盂输尿管受压征象。膀胱镜检查见左输尿管口喷血,右侧肾盂尿液检验无异常。B超显示双肾无异常,MRI显示左肾静脉于肠系膜上动脉及腹主动脉间受压。诊断为Nutcracker综合征。经输血纠正贫血后,平卧位行自体肾移植术。术后血尿症状消失,随访2年,移植肾功能良好。例2 男,37岁。因间歇性肉眼血尿5年就诊。5年内因贫血间断输血治疗。体检:贫血貌,瘦高体型。左肾区叩击痛,左输尿管行径略有压痛,精索静脉无明显曲张。实验室检查:红细胞2.13×1012L,血红蛋白62gL。IVU未见明显异常。膀胱镜检查见左输尿管口喷血。B超及CT示双肾无异常。MRI显示左肾静脉于肠系膜上动脉及腹主动脉间受压。诊断为Nutcracker综合征。应患者要求行左肾切除术。术后血尿症状消失,随访1年无异常。例3 女,46岁。间歇性肉眼血尿3个月并左肋腹疼痛。IVU及逆行肾盂造影显示左侧上段输尿管充盈缺损。膀胱镜检查见左输尿管口喷血。B超及CT未发现双肾及输尿管异常改变。选择性肾血管造影显示左卵巢静脉、肾上腺下静脉等迂曲扩张左肾静脉于肠系膜上动脉与主动脉间变细,远端扩张。诊断为Nutcracker综合征。行左肾静脉-腔静脉重新吻合术。术后8周血尿症状消失,随访1年未见异常。讨论 DeSchepper(1972)将肠系膜上动脉或腹主动脉压迫左肾静脉导致的病变称之为Nutcracker综合征。本病常见于身高体瘦男性,亦可见于女性,多于青年时期发病,可出现轻微或严重血尿。血块阻塞输尿管可致左肋腹部疼痛。男性患者常伴左侧精索静脉曲张。诊断本病依赖于两点:①排除常见原因引起的血尿;②静脉尿路造影及逆行肾盂造影可显示左侧肾盂输尿管充盈缺损,但亦可不出现。膀胱镜检查见左输尿管口喷血是极重要的诊断依据。对于轻度血尿患者可行保守治疗,对于血尿、疼痛严重的患者需手术治疗,包括直接左肾静脉-下腔静脉重新吻合、自体肾移植术及前位肾固定术。本组3例,1例行肾切除术,另2例分别行肾静脉-下腔静脉重新吻合术及自体肾移植术,均取得满意疗效。
阴茎背深静脉栓塞治疗静脉性勃起功能障碍[摘要] 目的 评价应用无水乙醇栓塞阴茎背深静脉治疗静脉性ED的有效性。方法 10例静脉性ED患者行阴茎背深静脉栓塞,静脉性ED诊断依靠阴茎彩超及海绵体造影。分离阴茎背深静脉后插入静脉导管至前列腺静脉丛,监视下按5:1比例注入无水乙醇及造影剂,直至静脉漏显示消失。结果 随访4~24个月,7例术后恢复勃起,2例口服万艾可有效,1例无效,6例治愈无复发,均无严重并发症。 结论 本研究表明栓塞阴茎背深静脉治疗静脉性ED简单易行、创伤小、安全价廉,有显著的疗效,尚需扩大样本进一步长期随访观察疗效。[关键词]阴茎,勃起功能障碍;栓塞;治疗 Embolization of the deep dorsal vein for the treatment of venogenic erectile dysfunction . Zhou Ruijin, Song Shaokang, Ji tongyu,et al. Department of Urology, Henan Provincial People’s Hospital, Zhengzhou 450003,China[Abstract] Objective : To evaluate the effectiveness of deep dorsal vein embolization for the treatment of venogenic erectile dysfunction. Methods : A total of 10 patients with veno-occlusive dysfunction underwent deep dorsal vein embolization. The diagnosis of venogenic erectile dysfunction was made by means of penile Doppler ultrasonography and pharmacocavernosography. After exposure of the deep dorsal penile vein, a intravenous catheter was inserted directly into the deep dorsal penile vein and advanced into just front of the preprostatic plexus. A mixture of absolute ethanol and contrast medium (5:1) was used as a sclerosing agent. Under fluoroscopic control, the sclerosing agents were injected antegrade into the deep dorsal vein. The procedure was finished when lack of venous leakage was confirmed. Results The follow-up period was 4-24 months. Of 10 patients 7(70.0%) regained sexual activity. 2 patients (20.0%) reported sufficient erections after sildenafil used. Only one case showed insufficient potency. Long-term therapeutic effect was confirmed for 6 cases. No serious complication occured. Conclusion: Deep dorsal vein embolization for venogenic erectile dysfunction is simple and minimally-invasive, effective and safe, and appears to be cost-effective. However, additional large and long-term follow-up studies are necessary to confirm its effectiveness.[Key words] penis,impotence embolization therapeutics静脉性勃起功能障碍有多种病理生理过程导致静脉闭合机制失效所致,如静脉通道过大、白膜蜕变或外伤、海绵体平滑肌功能异常及异常静脉通道等。常规外科手术治疗远期有效率仅25%[1]。我院自2005年3月~2007年3月应用阴茎背深静脉栓塞术治疗10例静脉性ED取得了良好效果,现报告如下。资料与方法本组10例,年龄21~42岁,平均32岁。病程2年~6年,平均4年,1例有糖尿病。所有患者术前口服万艾可治疗均无效,1例曾行脚静脉结扎术。阴茎海绵体注射凯时(前列腺素E1)10μg后勃起角均小于60°,Porst分级:1级7例,2级3例。均行彩超检查,动脉收缩期最大血流率(PSV)均大于30cm/s,排除动脉性ED,舒张末期血流率(EDV)均大于5cm/s,阻力指数(RI)均小于0.8。所有病人术前均行阴茎海绵体造影,注入血管活性药物凯时(前列腺素E1)10μg后,通过9号针头以150ml/min的流率向阴茎海绵体内快速注入等量盐水稀释的碘海醇(欧乃派克),如有前列腺静脉丛及脚静脉等显影,表明存在异常静脉漏(图1)。图1 注射PGE1 10μg后显示静脉漏局麻下阴茎根部背侧纵行切口1.5cm,结扎阴茎背浅静脉,切开Buck筋膜,游离阴茎背深静脉2cm,注意勿损伤阴茎背动脉及神经,向进心端插入可弯曲静脉导管至前列腺静脉丛前,先注入造影剂观察(图2)。硬化剂用无水乙醇及造影剂按5:1比例配置,通过监视器观察,以1mL/min缓慢注入10mL,间隔10min后观察仍有静脉漏重复注射,根据静脉漏程度不同应用硬化剂剂量也不同,总量10-35mL(平均17.5mL),注射后10min内即显示静脉闭塞(图3),结扎阴茎背深静脉。所有病例均随访4~24个月,治愈标准为不用药物、血管活性药物及负压吸引器的情况下阴茎能够插入阴道。图2 阴茎背深静脉注射造影剂显示前列腺静脉丛图3 栓塞后阴茎背深静脉造影显示静脉漏关闭结 果游离阴茎背深静脉约需20min,操作时间1~1.5h,注入乙醇时均出现可忍受的灼热感,术后多有阴茎头水肿及阴茎发胀感,均未出现严重并发症。1个月短期随访时,7例(70.0%)阴茎勃起充分,2例勃起但硬度不足,服用万艾可后可插入阴道,1例治疗无效。7例长期随访(6~24月,平均12.2月),6例维持充分的勃起,1例出现勃起不充分。讨 论静脉性勃起功能障碍的诊断依靠阴茎海绵体测压、阴茎彩超及药物性海绵体造影,我们选用彩超作为初选诊断方法,具有无创性、准确性高的优点。Teh等报告彩超静脉性勃起功能障碍灵敏度93.9%,特异性90.0%,准确性93.0%[2]。万艾可的问世为治疗静脉性ED提供了一种有效的方法。2003年Rogers等[3]以大鼠为实验模型通过注射血管内皮细胞生长因子(VEGF)以及VEGF基因治疗静脉性ED取得令人瞩目的效果,但目前临床上对口服PDE5抑制剂无效的静脉性ED治疗手术仍是一种值的选择的方法,静脉漏血管不能被充分结扎是治疗静脉性ED失败的主要原因之一[1],常规外科手术包括阴茎背深静脉结扎、海绵体游离及角静脉结扎等有时需要联合使用以达到有效的治疗效果,但无疑增加了手术的创伤。逆行途径如经股静脉、颈静脉血管栓塞技术虽克服了外科手术的缺点,但要求有熟练的导管技术,且较耗时,相比本技术简单易行。2000年Peskircioglu等首先尝试应用5ml组织胶、N-丁基氰基丙烯酸酯及碘油混合剂栓塞阴茎背深静脉治疗静脉性ED[4],32例患者22例(68.7%)有效。Nakata等[5]应用50%乙醇栓塞阴茎背深静脉治疗23例静脉性ED患者,20例(87%)有效,6月后18例(78%)有效。乙醇是一种常用于静脉曲张、肾癌及肝癌等栓塞组织粘合剂,高浓度乙醇损伤静脉血管内皮细胞导致炎性粘连,造成永久性闭塞[6]。由于液体乙醇可以扩散进入钢圈等栓塞剂不能到达的微小血管,因此栓塞更为彻底。乙醇较其他栓塞剂便宜,且不需要导丝及血管导管,本方法较其他途径栓塞法花费低廉。另外需要注意的是采用栓塞剂钢圈、球囊及组织胶等存在近段血管栓塞的危险[/],应用乙醇造影剂混合后监视下缓慢注射,可有效控制栓塞剂弥散至前列腺静脉丛,控制栓塞剂用量以及注射速度,完全可以避免栓塞剂进入体循环造成过度栓塞。许多研究表明常规外科手术治疗静脉性ED的成功率会逐年降低,主要原因为侧枝循环建立及小静脉的增粗,由于应用乙醇作为栓塞剂,可同时对阴茎背深静脉网造成多处栓塞,包括一些小静脉也会被栓塞,因此较外科手术有较好的远期疗效。本组中仅1例治疗无效,我们不能分析出具体原因。Miwa等[8]研究发现,阴茎海绵体测压维持勃起灌注流率(MF)较高时治疗效果较差,本例有可能属于此种情况。我们认为应用乙醇进行盆腔静脉栓塞技术治疗静脉性ED是一种安全有效、创伤小且花费低的治疗方法,可对阴茎深静脉网多包括为小静脉多处阻断,较常规手术有更好的疗效,适用于服用药物治疗无效的静脉性ED治疗,但本研究尚需进一步扩大样本长期随访观察其治疗效果。参考文献1.Lewis, RW. Venous surgery in the patient with erectile dysfunction.Urol Clin North Am 1993;1: 21-232. Teh HS, Lin MB, Tsou IY, et al. Penile colour duplex ultrasonography as a screening tool for venogenic erectile dysfunction. Ann Acad Med Singapore 2002;31(2):165-1693. Rogers RS;Graziottin TM;Lin CS;et al. Intracavernosal vascular endothelial growth factor (VEGF) injection and adeno-associated virus-mediated VEGF gene therapy prevent and reverse venogenic erectile dysfunction in rats.Int J Impot Res 2003;15(1):26-374.Peskircioglu L, Tekin I, Boyvat F, et al. Embolization of the deep dorsal vein for the treatment of erectile impotence due to veno-occlusive dysfunction. J Urol 2000;163(2):472-4755. Nakata M, Takashima S, Kaminou T, et al. Embolotherapy for venous impotence: use of ethanol. J Vasc Interv Radiol 2000;11(8):1053-10576.Yamakado K, Takeda K, Nishide Y, et al: Portal vein embolization with steel coils and absolute ethanol: a comparative experimental study with canine liver. 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肾集合管癌10例临床病理分析[摘要] 目的 探讨肾集合管癌的临床病理特征。方法 回顾总结10例肾集合管癌临床病理资料及随访情况。结果 肾集合管癌平均发病年龄37岁,主要症状为血尿、腰痛,肿瘤位于肾髓质,侵袭性生长;以腺管或腺管乳头状结构为主,伴有间质纤维增生,淋巴细胞浸润,瘤旁集合管上皮细胞异型增生,PNA及角蛋白CK7表达。Fuhrman病理分级高分化1例、中分化3例,低分化2例。随访6~40个月,4例于术后5~18个月死亡,2例术后6、12个月仍生存。结论 肾集合管癌具有特殊的临床病理特征,其确诊有赖于典型病理检查,治疗仍以手术为主。关键词 肾肿瘤 肾集合管癌 诊断 病理学中图分类号: 文献标示码: 文章编号:A Clinicopathologic Study of papillary renal cell carcinoma Zhou ruijin, Song shaokang, Ji TongyuDepartment of Urology, Henan provincial People’s Hospital, Zhengzhou 450003, ChinaABSTRACT Objective To investgate the clinicopathological characteristics of collecting duct carcinoma (CDC) . Methods The status of diagnosis, treatment and follow-up of 6 cases of CDC were retrospectively analyzed. Result The mean age of the 6 patients is 38.3 years. The major manifestation were hematuria and flank pain. The primary tumor was centrally located in the renal medulla. All were predominantly tubular or tubulopaillary structures. Collecting duct near the tumor showed dysplastic changes.The Fuhrman’s nuclear grade of the CDC was well-differentiated in 14 csses, moderately differentiated in 7 cases and poor- differentiated in 4 cases. Fllow-up of 6 to 60 months demonstrated that 2 patients died of tumor metastasis at 8 and 15 months after operation, respectively, while others suvived without tumor. Conclusion PRCC has a distinct clinicopathological characteristics.The pathologic type is correlated with grade and stage. Definite diagnosis depends on the typical pathological features. The surgical therapy is main process of treatment.KEY WORDS Renal neoplasis; Collecting duct carcinoma ; Diagnoosis; Pathology肾集合管癌(Collecting duct carcinoma, CDC)是起源于集合管的一种非常少见的恶性肿瘤,约占肾细胞癌的2%,本文报告6例CDC患者,结合文献复习,了解本病的临床病理特征。1资料与方法1.1临床资料 本组经病理确诊的10例CDC患者男5例,女5例,年龄16~88岁,平均37岁。10例CDC均以血尿为首发症状,其中3例有典型的肾癌三联征。全部病例均进行随访。1.2 病理分级及分期 依据Fuhrman四级分类,采用1997年WHO推荐将Fuhrman分级中的Ⅰ、Ⅱ级为高分化、Ⅲ级为中分化、Ⅳ级为低分化或未分化的分级标准。采用2002年AJCC的TNM分期和临床分期。1.3免疫组化 全部标本均采用SP法做高分子量CK免疫组化染色和ABC法做花生凝集素(PNA)亲和组织化学染色,以明确诊断。2 结果本组患者CT检查2 例表现为囊实性占位,8 例表现为典型的肾实质肿瘤,增强后不均匀强化,均位于肾中央部位,其中2 例因向肾盂内突出而怀疑是肾盂肿瘤。1 例肿瘤有钙化。B 超表现均为低回声、均质或不均质肿物。1 例术前发现有肾静脉瘤栓,2 例有肾门淋巴结转移。除2例行肾输尿管及膀胱袖套状切除,其余8例均行根治性肾切除。病理检查:肿瘤直径2~8cm,为灰白或淡黄色,位于肾髓质,呈侵袭性生长。显微镜下肿瘤细胞排列成不规则腺管或乳头状腺管结构,瘤细胞沿腺管形成“靴钉样”结构,细胞嗜酸性,界限不清,核大,异型性明显,核仁清楚。多伴有间质结缔组织反应,肿瘤周围组织均可见集合管原位癌或异型增生。免疫组化8 例PNA表达,8例高分子CK阳性。病理分级高分化3例、中分化6例,低分化1例。病理分期II期4例,III期3例,IV期3例。3 讨论肾集合管癌是一种少见的肾细胞癌,占所有肾细胞癌的1% ~ 2%[1],至今文献报道百余例[2]。血尿是其最常见的症状[3]。肾集合管癌有以下共同的病理特征:(1)肿瘤发生于髓质,伴随着纤维间质反应向皮质内扩展[3];(2)肿瘤呈灰白色或淡黄色,质地较肾透明细胞癌韧,无包膜;(3)镜检由高分化的管状乳头状结构和增生的纤维间质构成;(4)免疫组化:CK、vimentin、高分子量CK、低分子量CK均阳性。此肿瘤多见于青壮年,男性略多于女性;血尿、腰腹痛为常见症状;病程短,进展快[";9],就诊时已发生转移者约占肾集合管癌患者的一半。癌还是肾集合管癌,病理诊断是唯一可靠的诊断手段。根据我们的观察和文献报道[!,",#],肾集合管癌有如下病理特征:(!)大体标本肿瘤发生于肾髓质,然后向肾盂和肾皮质侵袭。(")肿瘤呈灰白色或淡黄色,质地较透明细胞癌韧,界限不明显,侵袭生长,无假包膜。($)镜检以腺管状或腺管乳头状结构为主,被覆单层或复层上皮。(#)分化差的呈腺样囊性癌、巢状、条索状癌或肉瘤样癌。(%)细胞呈颗粒状嗜碱性或透明状,细胞界限不清,核异型性明显。(&)肿瘤有明显的间质反应,间质较致密甚或有大量胶原分泌。(’)肾髓质为集合管原位癌。(()肿瘤细胞表达高分子量细胞角蛋白和(或)花生凝集素和(或))*+(,-./ .,0123.,4 355-,67878),但分化差的肿瘤可失去此特性[&]。上述特点也是与其他类型肾癌相鉴别的要点。肾集合管癌应与肾乳头状癌认真鉴别,因为二者均为乳头状腺癌,均有嗜碱性细胞存在,但其预后差异很大[’,(]。二者免疫标记有明显差异,肾集合管癌继承了正常肾集合管的一些特征而表达高分子量细胞角蛋白$#9*!" 或)*+ 或:;+[#,%],而乳头状癌则表达
乳头状肾细胞癌花生凝集素受体表达的意义摘要 应用ABC技术进行生物素化PNA染色研究25例乳头状肾细胞癌PNA受体表达情况。结果显示:PNA可做为下肾单位标记物,60%乳头状肾细胞癌PNA受体表达阳性,PNA受体阳性组预后差。提示一些PNA受体阳性表达的乳头状肾细胞癌可能起源于下肾单位,PNA受体与肿瘤细胞恶性生物学行为有关,PNA染色可作为乳头状肾细胞癌的预后指标。关键词 肾肿瘤 乳头状腺癌 花生凝集素Expression of PNA-receptors in papillary renal cell carcinomaZhou ruijin Liu zhonghua (Department of Urology, Henan Provincial People’ Hospital, 450003)Abstract The biotinylated PNA staining by means of ABC-method was used to detect PNA-receptors expression in 25 cases of papillary renal cell carcinoma revealed PNA-receptors expression. The results showed that PNA can be used as the marker of lower nephron. About 60% papillary renal cell carcinoma revealed PNA-receptors expression positive and the PNA-receptor positive group had a poor prognosis. The results suggest that papillary renal cell carcinoma with PNA-receptor originate from lower nephron. PNA-receptor may be related with the biologic behavior of tumor cells. PNA staining may be used as a predicator of pappilary renal cell carcinoma.Key words Renal neoplasis Adenocarcinoma, Papillary Peanut agglutin乳头状肾癌是肾癌的一种少见的变异形式,约占肾癌的10%~15%[1,2],与非乳头状肾癌有不同的临床病理特征。本文应用花生凝集素(PNA)亲合组织化学方法对25例乳头状肾癌进行研究,探讨PNA受体表达的意义。1、材料与方法1.1 标本收集:25例乳头状肾癌均符合Mancilla-Jimenez等提出的乳头状肾癌诊断标准[1]。经10%福尔马林固定,常规石蜡包埋,5mm厚切片2张,分别进行HE染色及PNA亲和组织化学研究。选择20例非乳头状肾癌及10例癌旁组织作对照。25例乳头状肾癌患者均获随访。1.2 方法PNA亲和组织化学染色采用ABC法。生物素化PNA及ABC复合物为DAKO公司产品。切片常规脱蜡,逐级水化,0.05%胰蛋白酶、0.1%CaCl2消化,0.5%H2O2-甲醇阻断内源性过氧化物酶,依次加生物素化PNA(1:1000)及ABC复合物(1:100),DAB染色,苏木素复染,逐级脱水,透明封片。PBS缓冲液替代生物素化PNA作阴性对照,细胞膜棕黄色为阳性标记,以瘤组织阳染面积大于10%定为阳性。1.3 统计学处理实验结果采用c2检验。随访结果采用Kaplan-Meier曲线计算,应用Log rank检验进行生存期比较。2、结果10例癌旁肾组织均表现为远曲小管及集合管腔面PNA阳性结合,肾小球及近曲小管均阴性,提示PNA是下肾单位标记物。25例乳头状肾癌15例PNA阳染,其中8例强阳性(图1),20例非乳头状肾癌仅2例PNA弱阳性,两组间有显著性差异(p
阴茎原位癌的诊断及治疗[摘要] 目的 提高Bowen病及增殖性红斑的诊治水平。 方法 分析18例Bowen病及增殖性红斑患者临床病理资料,发病年龄32~72岁,平均49岁,病程3个月~3年,平均1.5年。10例行局部病变切除术或包皮环切术,8例电凝治疗,2例阴茎头复发者外涂5% 5-氟尿嘧啶软膏治疗。 结果 15例随访4~48个月,2例在未治疗区出现新的病变,其余均治愈无复发。 结论 包括较深层组织的病理活检是鉴别Bowen病或增殖性红斑与阴茎癌以及其他男性外生殖器疾病的关键,局部病变手术切除是治疗Bowen病或增殖性红斑的有效方法,5-氟尿嘧啶软膏亦可有效治愈Bowen病或增殖性红斑。[关键词]阴茎原位癌 Bowen病 增殖性红斑近年来,随着乳头瘤病毒感染率的升高,与乳头瘤病毒感染相关的阴茎鳞状细胞癌发病率亦有明显升高[1]。阴茎原位癌(又称Bowen病)及增殖性红斑被认为是一浅表皮肤病变,我院自1997年10月~2002年3月共收治Bowen病及增殖性红斑18例,现报告如下。资料与方法一、临床资料本组18例。年龄32~72岁,平均49岁。病程3个月~3年,平均1.5年。包茎者8例,包皮过长者9例,1例曾于15岁行包皮环切术。发生于阴茎头9例、包皮6例、系带1例、冠状沟2例。单发14例,4例同时有两处病灶。病灶呈圆形或椭圆形,直径0.5~2.0cm。10例表现为表面发亮而稍隆起的红斑,3例呈天鹅绒样的斑块,3例为轻微隆起的硬结,2例表皮角化呈乳头瘤状,10例表面糜烂。9例局部有痒感,5例轻微刺痛感。二、病理资料8例术前活检,10例术后病检。7例仅表现为棘细胞层增生,角化层和颗粒层无增生,粘膜上皮呈明显增生肥厚,在增生部位的上皮中,正常粘膜上皮结构消失,而被增生的异形上皮细胞所代替,上皮细胞呈短梭状或椭圆形,细胞极性紊乱,核深染,甚至多核,并可见空泡细胞,有多数核丝状分裂象,粘膜下毛细血管内皮细胞增生,血管扩大,可见带状炎性细胞浸润,其中主要为浆细胞及淋巴样细胞,病理诊断为增殖性红斑。11例累犯上皮全层,其中8例见角化不良细胞及多核瘤巨细胞,基底层整齐,基底膜均完整,病理诊断为Bowen病。三、治疗方法10例行局部病变切除术或包皮环切术,8例活检证实后行病变电凝治疗,2例阴茎头复发者外涂5% 5-氟尿嘧啶软膏治疗。 结 果15例获随访,其中2例分别于局部切除术及电凝术后6个月及13个月后在阴茎头未治疗区出现新的病变。其余13例随访4~48个月,平均28个月,均无复发。2例阴茎头复发者外涂5% 5-氟尿嘧啶软膏治愈后随访3个月及9个月无复发。讨 论Bowen病可发生于身体不同部位。本病好发于60~70岁,约半数发生于头颈部,亦可发生于手、躯干、臀部、肛门及生殖道粘膜、口腔粘膜及甲床等处。多为单发,亦可有2~3处病灶。发生于男性生殖器以外的Bowen病表现为一个或多个隆起斑块,边界清楚、棕红色、鳞样变,易误诊为湿疹及银屑病,仅当活检时方可确诊。阴茎Bowen病常表现为发生于阴茎头的红斑,圆形或轻微不规则状,直径1~1.5cm,易与其他阴茎疾病混淆。Bowen病病因可能由于接触砷或长期光照射所致,发生在受阳光照射的暴露部位者约占72%。发生于男性生殖器的病变多由于人类乳头瘤病毒感染所致[2]。Bowen病与肿瘤的关系尚存在争议。一些学者认为生殖器Bowen病应与增殖性红斑相鉴别,前者应在身体其他部位全面检查是否有肿瘤发生。阴茎增殖性红斑又名红斑病、红斑增生病,许多学者认为其是一种阴茎表皮内原位癌[3],严格意义上讲是一种发生于粘膜上皮的癌前病变,但约10%~33%的增殖性红斑可发展为侵袭性癌[3]。患病年龄多在20~60岁之间,在40~69岁间占65%,平均年龄51岁。本病多发生于阴茎头、尿道口、冠状沟、包皮及口腔粘膜等处,皮损直径在2mm~35mm。大部分为表面发亮而稍隆起的红斑,或呈天鹅绒样的斑块,也有隆起如硬结,或表皮角化呈乳头瘤状。也有糜烂、破溃、结痂者。出现浸润、糜烂、破溃或乳头瘤状损害时,镜下可发现侵袭性鳞癌的变化。较大损害可由单个损害逐渐扩大而成,或由多个小损害融合而成。Bowen病与增殖性红斑不易鉴别,有些学者认为发生于阴茎者即为增殖性红斑,认为二者均为阴茎原位癌[4,5]。但多数学者认为Bowen病与增殖性红斑为两种不同的疾病,其不同点在于Bowen病为原位癌,常见角化不良细胞及多核巨细胞,很多异型细胞、癌细胞呈多形性,而且几乎累计表皮全层是其病变特点[6]。而增殖性红斑为癌前病变,表现为低度角化(hypokeratosis),少数多核及角化不全,细胞有较Bowen病更丰富的细胞浆,无角化不良及多核巨细胞。如作化学分析,增殖性红斑砷含量较Bowen病低。Wieland等[7]分析8例增殖性红斑活检标本, HPV-8阳性8例、HPV-16阳性7例、HPV-3 9或HPV-51阳性4例,然而宫颈、阴道原位癌以及生殖器Bowen病均未发现HPV-8阳性者,提出HPV-8的有无可用于增殖性红斑及Bowen病的鉴别。阴茎原位癌尤其应与侵袭性鳞癌鉴别,多数情况下即使较小的侵袭性肿瘤亦应积极处理,因此应保证有足够深度的活检。此外,原位癌应与其他男性生殖器良性病变相鉴别,包括包皮龟头炎、霉菌性龟头炎、阴茎银屑病、固定性药疹、扁平苔藓及多形红斑等,在病理上容易区别。临床上难区别的是浆细胞性包皮阴茎头炎(Zoon包皮阴茎头炎),属少见疾病,常发生于未行包皮环切的老年人,多数位于阴茎头或包皮,表现为红色隆起病变,诊断主要依靠活检,病理上虽也可见粘膜上皮增生肥厚,但无异形细胞,真皮浸润中纯粹为浆细胞成分。阴茎龟头炎在环切的患者中,病变常为干燥鳞样变,易发生于阴茎头及冠状沟;在未环切的患者中,病变常为潮湿红斑,不易与原位癌鉴别。霉菌性龟头炎常发生于未行包皮环切的糖尿病患者,表现为红色水肿样。阴茎银屑病多数伴有其他部位病变,常见于肘、膝、头皮以及特征性指(趾)甲改变。一般认为阴茎原位癌手术切除病变周围5mm即可,但应切除足够深度以排除侵袭性肿瘤。为减少复发危险性应常规行包皮环切术。其他治疗包括局部液氮冷冻、电灼、激光治疗、放射治疗或外涂1%~5%5-氟脲嘧啶溶液。浅层X线照射通常采用低电压,一般用29~43KV,3000~5000R,治愈率约90%[3]。外涂5-氟脲嘧啶溶液时应注意保护阴囊,否则易受刺激而发生水肿。10,600nm波长的CO2激光及1,060波长的钕:YAG激光均可用于阴茎癌的治疗,更适合表浅的阴茎原位癌的治疗,van Bezooijen等[8]应用两激光治疗19例阴茎原位癌患者,平均随访32个月,5例(26%)于6~75个月(平均25月)时复发,其中1例发展为侵袭癌,所有复发患者再次接受激光治疗,均取得满意的治疗效果。最近Kaspari等[9]报告应用一种新的免疫调节剂—5% imiquimod 软膏治疗16型乳头瘤病毒引起的生殖器增殖性红斑取得成功。[参考文献]1.Dillner J, von Krogh G, Horenblas S, et al. Etiology of squamous cell carcinoma of the penis. Scand J Urol Nephrol Suppl, 2000,205:189-193.2.Buechner SA.. Common skin disorders of the penis. BJU Int. 2002 Sep;90(5):498-506.3.Stables GI, Stringer MR, Robinson DJ, et al. Erythroplasia of Queyrat treated by topical aminolaevulinic acid photodynamic therapy. Br J Dermatol. 1999,140(3):514-517.4.Davis-Daneshfar A, Trueb RM. Bowen\"s disease of the glans penis (erythroplasia of Queyrat) in plasma cell balanitis. Cutis, 2000 ,65(6):395-8.5.van Bezooijen BP, Horenblas S, Meinhardt W, et al. Laser therapy for carcinoma in situ of the penis. J Urol. 2001,166(5):1670-1671.6.何晓南,杨景春,孙国文,等. Bowen病的透射电镜观察. 中华皮肤科杂志,1996, 29(4):270.7.Wieland U, Jurk S, Weissenborn S, et al. Erythroplasia of queyrat: coinfection with cutaneous carcinogenic human papillomavirus type 8 and genital papillomaviruses in a carcinoma in situ. J Invest Dermatol, 2000, 115(3):396-401.8.van Bezooijen BP, Horenblas S, Meinhardt W. Laser therapy for carcinoma in situ of the penis. J Urol 2001, 166(5):1670-1671.9.Kaspari M, Gutzmer R, Kiehl P, et al. Imiquimod 5% cream in the treatment of human papillomavirus-16-positive erythroplasia of Queyrat. Dermatology, 2002, 205(1):67-69.作者单位:1河南省人民医院泌尿外科(郑州,450003)
妊娠期嗜铬细胞瘤的诊断和治疗(附2例报告) 妊娠期嗜铬细胞瘤对孕妇及胎儿危害性极大,为提高对其诊治水平,兹报告2例并结合文献予以讨论。1 病例报告 例1 28岁,孕23周。因阵发性头痛、心悸、多汗伴高血压病史2个月入院。病情发作时血压196/106 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),呼吸40次/min,心率140次/min,未经治疗40 s后恢复正常。B超示左肾上腺区4.9 cm×4.4 cm非均质性块状回声,有完整包膜。24 h尿3-甲氧-4羟苦杏仁酸(VMA)76.3 μmol/L(正常值5.0~45.5 μmol/L),血儿茶酚胺(CA)6.8 mmol/L(正常值0.12~1.9 mmol/L)。诊断为左肾上腺嗜铬细胞瘤。口服苯苄胺10 mg,3次/d,治疗2周,血压控制在正常范围,心率<90次/min。于孕26周时在全麻下经第11肋间切口行肿瘤摘除术。肿瘤位于左肾上腺,约4.5 cm×4.0 cm,圆形,呈浅褐色,术中分离肿瘤时血压剧增至210/120 mmHg,立即静脉推注酚妥拉明降压,摘除肿瘤后血压降至120/75 mmHg。术后密切监护孕妇心电及胎儿心率。病理诊断:嗜铬细胞瘤。14周后顺产一2.8 kg男婴。 例2 30岁,孕37周。因阵发性头痛、心慌、呕吐1个月入院。患者1年前曾有心慌发作史,入院时血压及脉搏正常。病情发作时呼吸急促、胸骨后疼痛,血压172/120 mmHg,呼吸42次/min,心率130次/min。未经治疗30 s后血压降至138/90 mmHg,ECG示心肌缺血性ST段改变。24 h尿VMA 61.6 μmol/L,血CA 9.2 mmol/L。B超、MRI均显示左肾上腺区3.8 cm×3.2 cm实性占位病变。诊断为左肾上腺嗜铬细胞瘤。术前2周口服苯苄胺10 mg,3次/d,且静脉滴注低分子右旋糖酐500 ml/d。于孕39周在全麻下先后行剖宫产及肿瘤切除术,术中密切监护孕妇心电情况。6 min后剖宫产出一3.6 kg新生儿,产妇血压平稳,缝合子宫。另经左上腹肋缘下斜切口进入腹腔,沿结肠脾曲外侧切开侧腹膜及膈、脾结肠韧带,切开肾周筋膜,于左肾上腺区探及一3.5 cm×3.0 cm肿瘤,触摸肿瘤时心率升至130次/min,血压无明显变化,肿瘤切除后,心率降至80次/min。术后9 d母、婴出院。病理诊断:嗜铬细胞瘤。2 讨论 妊娠期嗜铬细胞瘤较少见,且因无特殊的临床症状或体征,常易误诊为原发性高血压、妊娠高血压综合征。Schenker等〔1〕综合研究128例妊娠期嗜铬细胞瘤病例,仅42例(33%)在产前得到诊断。早期及时产前诊断具有重要的临床意义。Burgess等〔2〕报告漏诊本病的母、婴病死率分别高达48%及55%,而产前确诊者病死率为11%及50%。Harper等〔3〕报告产前确诊可使母、婴病死率分别降至0及15%。 正常孕妇尿CA值与正常人相比无明显变化,测定24 h尿CA及VMA对诊断本病有重要意义,测定血浆CA的价值优于尿中CA及其代谢物的测定。定位诊断对手术治疗有重要意义。由于X线对孕妇及胎儿有伤害作用,B超及MRI属妊娠期嗜铬细胞瘤定位诊断最安全方法〔4〕。B超对肾上腺肿瘤诊断灵敏度高达89%~97%,但对肾上腺外嗜铬细胞瘤诊断率不高。Greenberg等〔5〕应用MRI定位诊断妊娠期肾上腺外嗜铬细胞瘤取得了满意效果。虽然以131I-MIBG作示踪剂的γ照相是目前嗜铬细胞瘤定位诊断最新且有效的方法,对肾上腺外或多发性、转移性肿瘤的定位明显优于B超及MRI,但目前尚无应用于妊娠期嗜铬细胞瘤诊断的报告。 手术是治疗本病的主要方法。对于妊娠早、中期确诊者,应及早手术摘除肿瘤〔1,6〕。有人提出药物保守治疗,但长期效果不肯定。对于妊娠晚期才确诊者,可待胎儿成熟后,先行剖宫产,随后立即行肿瘤切除术〔6〕。虽有嗜铬细胞瘤患者经阴道分娩成功者,但因分娩时用力、疼痛等均可诱发严重的自主神经反应,而导致血压骤升,有极大的危险性,故应避免。术前1~2周应口服苯苄胺等α-受体阻滞剂控制血压。Burgess〔7〕报道未用α-受体阻滞剂者母、婴病死率分别为22%及75%,而应用后无一例母、婴死亡。有报告苯苄胺可引起小鼠基因突变,但用于孕妇未见不良反应〔7〕。应用β-受体阻滞剂心得安可防止术中出现心动过速及心律紊乱,但心得安可降低胎儿心率,提高子宫收缩力,导致早产及胎儿宫内发育不良,故若无明显心动过速最好不用。 治疗本病国外均采用全麻,然而若术前作好充分准备,硬膜外麻醉亦非禁忌〔8〕。全麻下降生的新生儿神经系统评分较低,但一般24 h后即可恢复正常,需注意细心给氧去氮,避免诱导及插管期间母体及胎儿出现低氧血症。术中应做好孕妇心电及胎儿心率监护,应用Swan-Ganz导管评价周围血容量较监测中心静脉压更有价值。触摸肿瘤时可致高血压危象,应静脉注射酚妥拉明加以控制,亦可应用疗效快的硝普钠。如出现心律失常最好应用利多卡因或β-受体阻滞剂〔9〕。 总之,妊娠期嗜铬细胞瘤极具危险性,产前及时诊断、充分的术前准备及完善的术中监护是手术成功的关键。
勃起功能国际指数问卷(Rosen,1997) (Internatial Index of Erectile Function) 每个问题均指在过去4周内的性活动情况:1. 最近4周内性活动中,多少时候阴茎能勃起? 0=没有性活动 5=几乎或总是能达到勃起 4=多数时候能达到勃起(远多于一半时候) 3=有时能达到勃起(约一半时候) 2=少数时候能达到勃起(远少于一半时候) 1=几乎不能或完全不能勃起2. 最近4周内,有多少时候阴茎硬度足够插入配偶体内? 0=没有性活动 5=几乎或总是硬度足够 4=多数时候感到硬度足够(远多于一半时候) 3=有时感到硬度足够(约一半时候) 2=少数时候感到硬度足够(远少于一半时候) 1=几乎没有或没有感到硬度足够3. 最近4周内尝试性交时,有多少时候能够插入配偶体内? 0=没有尝试性交 5=几乎或总是能够插入 4=多数时候能够插入(远多于一半时候) 3=有时能够插入(约一半时候) 2=少数时候能够插入(远少于一半时候) 1=几乎不能或完全不能够插入4. 性交时,有多少时候能够维持勃起? 0=没有尝试性交 5=几乎或总是能够维持勃起 4=多数时候能够维持勃起(远多于一半时候) 3=有时候能够维持勃起(约一半时候) 2=少数时候能够维持勃起(远少于一半时候) 1=几乎不能或完全不能够维持勃起5. 性交时,维持阴茎勃起直至性交完毕有多大困难? 0=没有尝试性交 1=困难极大 2=困难很大 3=困难 4=有点困难 5=不困难6. 最近4周内,尝试性交的次数是多少? 0=没有尝试性交 1=1-2次 2=3-4次 3=5-6次 4=7-10次 5=11次以上7. 性交时,有多少时候感到满足? 0=没有尝试性交 5=几乎或总是感到满足 4=多数时候感到满足(远多于一半时候) 3=有时感到满足(约一半时候) 2=少数时候感到满足(远少于一半时候) 1=几乎没有或没有感到满足8. 多大程度上享受到性交的快乐? 0=没有性交 5=享受到极度快乐 4=享受到高度快乐 3=享受到一般快乐 2=较少享受到快乐 1=没有享受到快乐9. 多少时候伴有射精? 0=没有性刺激或性交 5=几乎或总是伴有射精 4=多数时候伴有射精(远多于一半时候) 3=有时伴有射精(约一半时候) 2=少数时候伴有射精(远少于一半时候) 1=几乎不或不伴有射精10.多少时候有性高潮的感觉? 0=没有性刺激或性交 5=几乎或总是有性高潮 4=多数时候有性高潮(远多于一半时候) 3=有时有性高潮(约一半时候) 2=少数时候有性高潮(远少于一半时候) 1=几乎没有或没有性高潮11.多少时候感觉有性欲? 5=几乎或总是有性欲 4=多数时候有性欲(远多于一半时候) 3=有时有性欲(约一半时候) 2=少数时候有性欲(远少于一半时候) 1=几乎没有或没有性欲12.最近4周内,性欲程度如何? 5=很高 4=高 3=中等 2=低 1=很低或完全没有13.最近4周内全部性生活的满意程度如何? 5=很满意 4=满意 3=一半满意,一半不满意 2=不满意 1=很不满意14.最近4周内和配偶的性关系的满意程度如何? 5=很满意 4=满意 3=一半满意,一半不满意 2=不满意 1=很不满意15.最近4周内您对阴茎勃起及维持勃起的自信程度如何? 5=很高 4=高 3=中等 2=低 1=很低注:勃起功能国际指数主要积分评价(问题1-5和问题15积分和)。6-10分,重度勃起功能障碍;11-16分,中度勃起功能障碍;17-21分,轻到中度勃起功能障碍;22-25分,轻度勃起功能障碍;26-30分,无勃起功能障碍。